神经胶质瘤释放的谷氨酸盐可诱发高血压

一新研究工作确凿证据预设，神经系统胶质瘤细胞核囚禁相当多的GABA灶可在周遭小脑产生痉挛活性，且这一效应可被堵塞细胞核囚禁GABA灶的药物所阻止。

多数(80%)神经系统胶质瘤患者在其病程中有数再次发生1次痉挛，并且约有1/3反复发病痉挛，被统称表征痉挛，抗痉挛药物往往有罪。既往研究工作预设，周遭破碎侵入临近痉挛样活性区域的小脑，引致这一区域GABA灶水平消退，由此诱发表征痉挛。

阿拉巴马国立大学的SusanC.Buckingham博士及其合作者进行了一项研究工作，目的是清楚这种活性与细胞核xc-胱氨酸-GABA海上运输系统会囚禁的GABA灶相互间的表征。

结果看出，免疫缺陷动物模型在接受脑部移植版人类神经系统胶质瘤细胞核后1周，有37%观感脑电图(EEG)活性精神状态，而接受假手术的动物模型中未见此自然现象。这种精神状态活性观感为使用暴力的细微变化，如僵硬、面部则会症和震颤。这些动物模型的荷瘤脑大脑皮层薄片看出出时间依赖性GABA灶浓度增高(Nat.Med.2011Sept.11)

柳氮光气(SAS)是一种经美国食品药品税务批准的可抑制xc系统会的药物，研究工作中发现这种药物可堵塞细胞核而非假手术薄片囚禁GABA灶。电极记录看出，23%的大脑皮层薄片中可见细胞核附近自发的阵发性放电，但在假手术薄片中无此自然现象。这些区域的小脑膜片钳记录看出兴奋性增高。

当研究工作者对这些小脑应用SAS时，发现痉挛样活性的超过持续时间显著延长。接受梦魇移植版的动物模型在十二指肠内服用SAS后也看出EEG痉挛样活性增大。

结合既往研究工作结果，本研究工作清楚了xc-系统会是痉挛治疗的一个可行的新靶点。该研究工作由美国国立卫生研究工作院提供的一项基金资助。作者除此以外无相关牵涉。

编辑： linjinle