神经胶质瘤释放的谷氨酸盐可归因于癫痫

一原先学术研究确凿证据提示，脊髓胶质瘤蛋白拘押难免的甘氨酸灶可在临近脊髓元导致脑瘤活性，且这一效应可被阻塞蛋白拘押甘氨酸灶的抗生素所企图。

大部份(80%)脊髓胶质瘤患者在其病程中的仅仅发生1次脑瘤，并且分之一有1/3有规律中的风脑瘤，被被称作相关性脑瘤，抗脑瘤抗生素往往作废。既往学术研究提示，临近边缘侵入临近脑瘤样活性临近的脊髓元，导致这一临近甘氨酸灶高度上升时，由此诱发相关性脑瘤。

阿拉巴马的学校的SusanC.Buckingham博士及其同事同步进行了一项学术研究，旨在是明确这种活性与蛋白xc-半胱氨酸-甘氨酸转运系统拘押的甘氨酸灶之间的相关性。

结果标示出，病毒感染小鼠在接受颅内移植版人类脊髓胶质瘤蛋白后1周，有37%表现脑电图(EEG)活性极其，而接受；也手术的小鼠中的未见此自然现象。这种极其活性表现为行径的细微变化，如沉闷、面部终端病征和晕眩。这些小鼠的荷瘤脑神经节薄片标示出出星期依赖性甘氨酸灶浓度增高(Nat.Med.2011Sept.11)

柳氮磺胺(SAS)是一种经美国食品药品税务批准的可抑制xc系统的抗生素，学术研究中的断定这种抗生素可阻塞蛋白而非；也手术薄片拘押甘氨酸灶。灯丝日志标示出，23%的神经节薄片中的可见蛋白临近自发的阵发性放电，但在；也手术薄片中的无此自然现象。这些临近的脊髓元膜片钳日志标示出兴奋性增高。

当人类学家对这些脊髓元应用领域SAS时，断定脑瘤样活性的平大多持续星期显著较短。接受异形移植版的小鼠在肺部内注射SAS后也标示出EEG脑瘤样活性增大。

融合既往学术研究结果，本学术研究明确了xc-系统是脑瘤治疗的一个合理的一新小分子。该学术研究由美国国立卫生学术研究院提供者的一项基金资助。作者大多无相关利益冲突。

编辑： linjinle